试管移植后大家就迫不及待的想要知道胚胎有没有着床，一般来说做完试管移植14天后才是验孕的最佳时期，但其实试管胚胎着床成功后会通过女性的身体发出一些信号，那么试管婴儿移植后着床成功的症状都有哪些呢?会议期间，一位即将获得双胎大儿子的宝妈得知梦美HRC此次吉林公益之行，特意千里迢迢赶到现场表达自己的感恩之情。在梦美HRC帮助下，这位准妈妈即将在5月份飞赴美国去接生自己的双胎男宝!
下午美国试管专家一对一咨询，大家踊跃将自己的问题递交到医生手中，Jane Frederick [杰恩·弗雷德里克]医生的耐心解答，使很多患者边听边记，十分珍惜这次难得的解惑机会。
提问种类较为多样，而根据梦美HRC统计，此次大龄二胎、美国合法其他辅助生殖、国内多次试管失败、单身\同性如何合法赴美生子问题相对凸显，基因异常、遗传性疾病也占据提问较高比例。
根据不同咨询问题，杰恩医生团队为现场来宾朋友规划了初步方案，而不少家庭也由此制定出新的求子计划。
感恩分享
当下的数据表明日趋增长的不孕不育人群，对于试管婴儿技术的需求将逐渐增多，越来越多打算通过试管婴儿技术助孕的夫妇，也开始迈上了做试管找医生看医院的流程中，以下分享给大家吉林地区试管婴儿、人工受精医院，希望能给需要的人一点帮助。
根据国家卫生健康委员会颁布的名单（2017年），《经批准开展人类辅助生殖技术和设置人类精子库机构名单》吉林地区共有17家医疗机构，其中批准的人工授精医疗机构：17家，常规试管婴儿医疗机构15家，三代试管婴儿机构3家。具体名单如下：
概述
原发性肾上腺皮质功能减退症 (又称 Addison 病) 是一种因肾上腺原发病变引起肾上腺皮质功能障碍，使皮质激素（糖皮质激素、盐皮质激素）水平降低所致的全身性内分泌疾病。
3. 去氢异雄酮 (睾酮前体)、雌二醇 （性激素，网状带主要产物）
主要生理作用是辅助维持第二性征，因此当网状带受损时，患者可能出现毛发脱落、月经失调等症状。
四、病因
Addison 病主要有四大病因（由多到少）：
a. 自身免疫紊乱（酶缺乏或组织破坏）
b. 结核感染（感染性病变）
c. 原发肿瘤或肿瘤转移（占位性病变）
d. 基因异常（酶缺乏症）
波兰 Bielanski 医院对 318 例 Addison 病患者展开调查，发现自身免疫病因占比第一位 [2]，符合其他文献所报道的 75~96%[3] 的概率。
| 表型 | 女性人数 | 男性人数 | 约占比 |
| 自身免疫性 Addison 病 | 180 | 61 | 75.8% |
| 结核 | 26 | 28 | 17% |
| 肿瘤 | 5 | 18 | 7.2% |
| 肾上腺淀粉样变 | - | 17 | 5.3% |
五、临床表现
Addison 病的临床表现是一种多系统的表现。
其中较为常见的临床症状为：疲劳、体重减轻、恶心、呕吐、嗜盐、色素沉着等。
Addison 病同时还会使患者精神症状改变：包括表情淡漠、记忆力减退、头昏、嗜睡，部分病人有失眠、烦躁、甚至谵妄和精神失常。
肾上腺危象是本病急剧加重的表现。表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、谵妄惊厥，常有高热、低血糖症、低钠血症、血钾可高可低。如不及时确诊并对症治疗抢救，可发展至休克、昏迷甚至死亡。
六、自身免疫性 Addison 病（AAD）的诊断
1. 典型症状
2. 体征
3. 实验室检查
包括电解质、醛固酮水平、血清皮质醇水平、促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验（人工输注 ACTH，观察给药后皮质醇的变化，若升高不明显，提示存在皮质功能储备不足，存在腺体破坏）、血清和 21 - 羟化酶检测
对本病的早期认识中，肾上腺皮质自身（21-OH Ab）现已作为主要检测对象。
21-OH Ab 用于 AAD 检测的优势：[3]
- 检出率高：85%~94%
- 为阳性；APS-4，指 Addison 病合并其他病症但不包含 APS 1 型和 2 型内的患者。
从图表中看出，21-OH Ab 与 ACA 联合检测可以提高 AAD 的检出率。
八、21-OH 滴度越高，提示肾上腺损伤越严重 [5]。
21-OH 检测结果呈阴性时，需考虑自身的检测较多采用放射免疫法，随着检测方法的进化，更便捷，泛用性更强的酶联免疫法逐步替代放免法成为主流方法。
受限于过去没有适合的检测产品，国内对 Addison 病自身免疫的认知几近空白，罕有文献对此因素进行报道；而国外对此病的研究较为成熟，目前国外文献普遍认为 21-OH Ab 检测的金标准是酶联免疫法。以梅奥临床实验室为代表的第三方实验室和多家医疗机构均开展了 21-OH Ab 抗体检测项目，且均采用了 ELISA 作为检测方法。
参考文献：
1.Saverino S , Falorni A . Autoimmune Addison's Disease[J]. Best Practice Research: Clinical Endocrinology Metabolism, 2020, 34(1):101379.
2.Kasperlik-Zaluska AA, Czarnocka B, Jeske W, Papierska L. Addison's Disease Revisited in Poland: Year 2008 versus Year 1990. Autoimmune Dis. 2010 Jun 6;2010:731834. doi: 10.4061/2010/731834.
3.Wolff A B , Breivik L , Hufthammer K O , et al. The natural history of 21-hydroxylase autoantibodies in autoimmune Addison's disease[J]. European journal of endocrinology, 184(4):607-615.
4.Betterle, C., F. Presotto, and J. Furmaniak, Epidemiology, pathogenesis, and diagnosis of Addison's disease in adults. J Endocrinol Invest, 2019. 42(12): p. 1407-1433.
5.Coco, G., et al., Estimated risk for developing autoimmune Addison's disease in patients with adrenal cortex autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab, 2006. 91(5): p. 1637-45.
6.Falorni, A., et al., Measuring adrenal autoantibody response: interlaboratory concordance in the first international serum exchange for the determination of 21-hydroxylase autoantibodies. Clin Immunol, 2011. 140(3): p. 291-9.
7.Falorni, A., et al., Determination of 21-hydroxylase autoantibodies: inter-laboratory concordance in the Euradrenal International Serum Exchange Program. Clin Chem Lab Med, 2015. 53(11): p. 1761-70.
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